كتاب نمو الإنسان من مرحلة الجنين إلى مرحلة المسنين

تصنيف الاضطرابات السلوكية - ثانيا: الاضطرابات العضوية - ص: 649

يوجد في هذه الأمراض, له خصائص بنيوية شبيهة لما يوجد في مخ مرضى الزهيمر, وقد أجريت بحوث تجريبية لنقل هذا المرض إلى الحيوانات, ولكنها لم تنجح حتى الآن, ومع ذلك فإن الاحتمال لا يزال قائمًا بوجود ناقل للعدوى بهذا المرض, والذي يتطلب قبل حدوث العدوى وجود استعداد وراثي قبلي, أو مرض راهن في جهاز المناعة أو التعرض لمادة سامة في البيئة.

٤- نموذج التسمم العصبي: وهو نموذج يعتمد على أدلةٍ لا تزال حتى الأن موضع خلاف، وخلاصتها أن بعض المعادن الضارة "ومنها الألمومنيوم"، من الألياف العصبية المسماة neurofibrillary tangles, ولم يتضح بعد ما إذا كان الألومنيوم يتم امتصاصه من مصادر البيئة ثم يؤدي بدوره إلى ظهور هذه العقد الليفية, إلّا أن الأكثر احتمالًا في الحدوث أنه حالما تظهر هذه العقد فإنها تجذب إليها الألومنيوم, وبعبارة أخرى فإن التراكم السمي لا ينشأ عن استخدام الألومنيوم في الحياة اليومية, وإنما عن الخلل الذي يطرأ على علميات الأيض حالما تحدث التغيرات غير السوية التي تنتج عن مرض الزهيمر.

٥- نموذج النقص في تدفق الدم: على الرغم من أن مرض الزهيمر لا ينشأ عن تصلب الأورطي, فإن هناك أدلة على حدوث نقص واضح في تدفق الدم إلى المخ عند مرضى الزهيمر، وتؤكد الدراسات الحديثة أن تدفق الدم إلى المخ, واستهلاك الأوكسيجين فيه, يتناقص بنسبة ٣٠% عند مرضى الزهيمر بمقارنتهم بالمسنين العاديين, ويكون هذا النقص أكثر حدة في الفص الجبهي والفص الجداري من لحاء المخ, وهي نفس المناطق التي تظهر أخطر التغيرات الباثولوجية في أنسجة المخ، ويقترح بعض العلماء أن حدوث النقص في تدفق الدم ينتج عن نقص الخلايا العصبية التي تستثير الموصلات المسئولة عن تنشيط تدفق الدم في المخ.

٦- نموذج الخلل في إنزيم الآسيتلكولين: اقترح هذا النموذج من خلال محاولات أصحابه علاج مرض الزهيمر حين وجدوا أن إنزيم الآستلكولين، وهو أحد الناقلات العصبية، يقل مقداره لدى المصابين بهذا المرض، وقد توافرت الأدلة على ذلك من مصدرين؛ أولهما: العلاج بالتغذية حين يقدم للمرضى غذاءً غنيًّا بالمواد الخام التي تكوّن الإنزيم، وثانيهما: العلاج باستخدام عقار الفسوتيجمين Physotigumine, الذي يمنع التدهور السريع للإنزيم بعد إفرازه من